El movimiento ortodóncico es inducido por estímulos mecánicos y facilitado por la remodelación del ligamento periodontal y el hueso alveolar. Una condición necesaria para estas acciones de remodelación ósea, y para el consecuente movimiento dentario, es la aparición de un proceso inflamatorio⁽¹⁾.

Existen una serie de fenómenos electroquímicos, vasculares y celulares asociados a este proceso inflamatorio y desencadenados por las fuerzas de tensión y presión aplicadas en ortodoncia. En este proceso se ha demostrado la interacción de numerosos mediadores de la inflamación y de factores de crecimiento, cuya intervención permite asumir la activación y respuesta celular. Estos biomediadores y marcadores inflamatorios intervienen no sólo en la activación de osteoclastos y osteoblastos durante el remodelado óseo, sino en la regulación de la velocidad del movimiento dentario⁽¹⁾.

De acuerdo a Kawasaki K y cols., Flórez-Moreno G y cols. y a d’Apuzzo F y cols., los principales mediadores que regulan este proceso de remodelado óseo durante el tratamiento de ortodoncia son la Interleucina 1ß (IL-1ß), Factor de Necrosis Tumoral (TNF), Receptor Activador de factor nuclear Kappa B Ligando (RANKL), Receptor Activador de factor nuclear Kappa B (RANK) y Osteopregerina (OPG)^(2)(3)(4).

Debido a la cada vez mayor presencia de pacientes adultos en Ortodoncia, una de las mayores inquietudes y demandas de nuestro tiempo es el interés por reducir los tiempos de tratamiento mediante la aceleración del movimiento dentario. Esto se debe a las numerosas ventajas⁽⁵⁾⁽⁶⁾ que esto podría reportar al ortodoncista y al paciente, como son: la disminución del tiempo de tratamiento, la posibilidad de una reducción en el número de episodios de gingivitis, caries y descalcificaciones asociados a tratamientos largos, un menor impacto en la calidad de vida del paciente y su estética facial y la reducción de posibles reabsorciones radiculares.

Hasta el momento, se han experimentado diversas técnicas para acelerar el movimiento dentario: inyección de fármacos, prostaglandinas, ciclosporinas, vitamina D3, osteocalcina, inmunosupresores; terapias génicas^{(7)(8)(9)(10)(11)}; aplicación de campos electromagnéticos o de aparatos de iontoforesis; estímulos vibratorios que aceleren la activación de tejidos periodontales^(12)(13)(14); decorticaciones alveolares, o corticotomías^(15)(16); variación en la intensidad de las fuerzas aplicadas⁽¹⁷⁾; láseres de baja intensidad^{(18)(19)(20)(21)}; y distracción osteogénica alveolar⁽²²⁾.